线粒体氧化生成乙酰 +,%，溶浆机又因糖酵解减弱草酰乙酸减少，乙酰 +,%不能完全被氧化而转化生成大量酮体。酮体的不断积累最终发展为酮血症（-./,0.123）和酮尿（-./,04523）。临床上出现酮症、酮症酸中毒，严重时发生糖尿病性昏迷。另外，严重糖尿病患者还出现脂蛋白代谢紊乱，出现 67&7、7&7升高，形成高脂血症和高脂蛋白血症，为动脉粥样硬化的发生提供重要的物质基础。 !!（三）蛋白质代谢紊乱 !!未控制的糖尿病患者，特别在酮症时，肌肉和肝中蛋白质合成减少而分解增多，呈负氮平衡。胰岛素不足时糖异生旺盛，血浆中生糖氨基酸被肝细胞摄取后经糖异生转化为葡萄糖，使血糖进一步升高；生酮氨基酸升高，在肝细胞中被转化为酮体，使血酮升高。由于蛋白质呈负氮平衡，患者消瘦、乏力、抵抗力差、易感染、伤口不宜愈合，小儿生长发育受阻。 !!综上所述，血糖升高后，因渗透性利尿引起多尿，并刺激晶体渗透压感受器引起口渴而多饮水；患者体内葡萄糖不能被利用，脂肪分解增多，蛋白质代谢呈负氮平衡，肌肉渐见消瘦而致体重减轻；为补偿损失的糖分、维持机体的正常活动，患者易感饥饿而多食，这就是常常提及的糖尿病“三多一少”的临床表现，即多尿、多饮、多食和
体重减轻。 !"##$%& 磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶 !!（二）脂肪代谢紊乱 ! ! "#$ %#$&’%() *$(%+’,-. ’-)’/’-0 %$)). (*$ ,*0(-’1$2 ’-+, ( .$*’$. ,3 4’,%#$&’%() 5(+#6(7.8 "#$ 5(+#6(7. (*$ %,-+*,))$2 5*’&(*’)7 47 (29:.+’-0 %,-%$-+*(+’,-. (-2 (%+’/’+’$. ,3 $-17&$. +#*,:0# %,&5; (*+&$-+(+’,-，()),.+$*’% (-2 %,/()$-+ *$0:)(+’,-，(-2 0$-$+’% %,-+*,)；(-2 +#*,:0# #,*&,-$ (-2 -$*/$ 4,27 3):’2 %,-+*,)8 #"!第二篇 !物质代谢! ! "# $%&’()*+,--$../，+0$ 1,*-0$2,-’. 3’+04’)/ ’($ /$5($5’+$6 ,#+* 6,77$($#+ *(5’#$..$/8 9#$ 3%(: 3*/$ 7*( +0,/ 30)/,-’. /$3’(’+,*# ,/ +0’+ *33*/,#5 3(*-$//$/ ’($ $’/,$( +* -*#+(*. ,7 +0$) *--%( ,#
