,& .大脑对燃料的应用 ! !葡萄糖 %&& ,& ! !酮体 #& %&&血液溶浆机其他组织器官 #& ,&燃料的动员 ! !脂肪组织脂解作用 %"& %"& ! !肌肉蛋白质分解 2# *&肝燃料的输出 ! !葡萄糖 %#& "& ! !酮体 %#& %#&三、糖尿病患者体内代谢调节 !!糖尿病（.3456768 96::37;8）是由多种病因引起的、以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。其确切病因尚不清楚，目前公认与遗传、自身免疫和环境因素等有关。临床医学将其分为 !糖尿病（胰岛素绝对不足）和 "糖尿病（胰岛素相对不足）。胰岛素绝对或相对不足可引起机体多种酶活性的变化或诱导、阻遏某些酶蛋白的生物合成，导致糖、脂、蛋白质等代谢异常。 !!（一）糖代谢紊乱 !!肠道中单糖被吸收后约 *-+ +-,入肝，其余被肝外组织利用。此时，血糖浓度的上升，以及肠道中胃泌素（’487<3=）、胰泌素（86><673=）、肠升糖素（ 6=76
4’?=）等刺激胰岛素分泌增多。胰岛素通过对代谢的调节作用，使血糖保持在正常水平（见第六章糖代谢）。当胰岛素不足时，参与糖代谢的相关酶类活性发生变化，表现为葡萄糖的利用减少，肝糖生成和输出增多。最终形成血糖升高，当超过肾糖域时，肾小管 第十一章!物质代谢的调节#"!不能将通过肾小球滤过的原尿中的葡萄糖全部吸收而出现糖尿。糖尿病所引起的糖代谢相关酶活性的变化归纳如下。 !!糖尿病时胰岛素分泌不足，下列酶活性受到抑制：葡萄糖激酶己糖激酶 肝糖原合酶糖原合成减弱}ü....磷酸果糖激酶 糖酵解减弱丙酮酸激酶}葡萄糖利用减少y . . ...t!. 葡糖 "磷酸脱氢酶 磷酸戊糖途径减弱"三羧酸循环减弱}}! . . . .. ! !磷酸葡糖酸脱氢
酶丙酮酸脱氢酶系 ! 柠檬酸合酶!!!!!!!!!!!!! !!!!!!!!!!!!!!!!!y . . . .. 血糖升高! ! ! !!糖尿病时胰岛素分泌不足，下列酶活性被激活：磷酸化酶 磷酸酶糖原分解增强}ü .. . ! .肝糖生成与输出增多!}果糖#，"二磷酸酶丙酮酸羧化酶糖异生增强..t!!糖尿病严重者未经适当控制时常有下列脂代谢紊乱：（#）由于磷酸戊糖途径减弱，还原型辅酶!（$%&’(）减少，脂肪合成常减少，患者多消瘦；但早期轻症!糖尿病患者则由于多食而肥胖。（)）由于肝糖原合成及贮存减少，在垂体及肾上腺等激素调节下，脂肪入肝沉积、肝细胞变性、肝肿大为脂肪肝。（*）重症时，脂肪动员增加，大量脂肪酸入肝，在肉毒碱脂酰转移酶催化入
